心力衰竭和心肌肥厚发病机理

心力衰竭（Heart failure，HF）是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，发病率高，是各种心血管病发生发展的共同结局，主要临床表现为呼吸困难、乏力，以及肺瘀血和外周水肿。当心脏面临高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压等导致左、右心室压力负荷（后负荷）过重的情况时，心室肌代偿性肥厚以保证射血量维持正常水平，但持久的负荷过重会导致心肌结构和功能进一步改变而失代偿。

2、压力负荷过载型心衰模型：TAC模型、AAC模型

压力负荷过载使心脏收缩耗氧量增加、心肌代谢紊乱、肾素－血管紧张素－醛固酮系统活跃、左心室重构，最终发展为心衰。适合研究舒张功能障碍以及左室代偿性肥厚导致心衰进程中心肌病理变化和分子机制。

诱导方式：主动脉弓缩窄（TAC）或腹主动脉缩窄（AAC）

动物种属：大鼠、小鼠

病理特征：主动脉压升高，左室压力负荷过载，可以模拟后负荷增高导致心脏肥厚（4周左右）直至心力衰竭（12周左右）的病理过程

3、药源性心衰模型

采用阿霉素、儿茶酚胺等有心脏毒性的药物来损伤或降低心肌收缩能力，改变神经内分泌激活系统，显著降低射血分数，引起心室功能不全，从而导致心衰。常用来建立慢性动物心衰模型，研究心肌病及心衰的发病机制以及评估新的治疗措施。

诱导方式：阿霉素尾静脉注射

动物种属：大鼠

病理特征：局灶性心肌细胞变性、水肿、空泡形成及心肌间质纤维化，提示发生左室重构和心肌纤维化。

4、快速起搏型心衰模型

与人类心衰血流动力学和神经内分泌变化相似。可通过改变起搏频率和起搏持续时间，复制出不同程度心功能损伤，可以用来研究慢性心衰不同阶段的病理生理改变、分子生物学特征、神经内分泌变化以及药物干预。

诱导方式： 心外膜快速起搏右心室

动物种属：犬

病理特征：双心室进行性扩张，同时伴随舒张功能不全，射血分数和心输出量显著下降，外周血管阻力增加等。

5、容量负荷过载型心衰模型

容量负荷（前负荷）过载可以引起心室扩张、包括肾素－血管紧张素系统在内的神经内分泌系统的激活、心肌代偿性肥厚，继而发展为心衰。

诱导方式：容量负荷过载型心衰模型包括动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣破损等诱导方法，可根据客户需求定制。

动物种属：猪、犬、非人灵长类等。