PD-1（程序性死亡受体 1），T 细胞表面的一种免疫检查点受体，通常用于抑制 T 细胞过度活跃，但癌细胞会利用它来逃避攻击，导致 T 细胞“耗竭”。而 IL-2 作为 T 细胞增殖与存活的关键细胞因子，可扩增效应 T 细胞（Teff）及自然杀伤细胞（NK），但传统 IL-2 同时激活调节性 T 细胞（Treg），可能削弱免疫应答。

将 PD-1 检查点阻断与 IL-2 对 T 细胞的增强作用相结合，从而创造出能够“唤醒”肿瘤内耗竭 T 细胞的疗法，以实现更强、更精准的抗癌反应，且潜在毒性可能低于单独使用这两种物质。这些分子能够将 IL-2 直接递送至表达 PD-1 的肿瘤浸润淋巴细胞（TILs），增强其杀伤癌细胞的能力。

     科 佰 生 物 推 出 PD-1&IL2/IL15(hCD25/hCD122/hCD132) Effector Reporter Cell ， 在IL2/IL15(hCD25/hCD122/hCD132) Effector Reporter Cell 的重组细胞上，稳定表达人 PD-1。见Figure 1 流式验证 PD-1、CD25、CD122 和 CD132 的表达。

报告基因细胞模型可以很好的反映分子作用机制，同时具备更小的变异性和更好的可操作性，已被中检院及药企广泛应用于抗体药物生物活性的检定，对于药物研发、质量控制、批次放行都有重要意义。PD-1&IL2/IL15(hCD25/hCD122/hCD132) Effector Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 PD-1&IL2 受体三亚基的信号转导过程，原理见Figure 2 所示。