C57BL/6J是应用最广泛的近交系，也是第一个完成全基因组测序的近交系小鼠。虽然该品系对多种肿瘤耐受，但它被广泛用作表达突变基因的遗传背景品系。C57BL/6J小鼠对听源性癫痫发作有抗性，骨密度相对较低，并出现与年龄相关的听力丧失。它们还易患由饮食诱导的肥胖、2型糖尿病和动脉粥样硬化。该品系的巨噬细胞对炭疽致死毒素的作用具有抗性。我们同时提供可即刻用于研究的25-90周龄的C57BL/6J大龄或老龄雌鼠和雄鼠。

品系详情

 C57BL/6J是使用最广泛的近交小鼠品系。它通常作为常规品系使用，也被用于构建携带自发和诱导突变的同源系小鼠的背景品系。虽然此品系对多种肿瘤耐受，但它被普遍接受作为表达大部分突变基因的遗传背景。C57BL/6J 小鼠被用于多种研究领域，包括心血管生物学、发育生物学、糖尿病和肥胖、遗传学、免疫学、神经生物学和感觉神经研究。C57BL/6J 小鼠也常被用于转基因小鼠的构建。总体上，C57BL/6J 小鼠繁殖良好，寿命长，对肿瘤易感性低。与 BALB/C 和 DBA/2J 小鼠相比，C57BL/6J 小鼠的原始造血干细胞表现出明显的衰老延迟。这是一个显性性状。其他特征包括：1) 对膳食诱导的肥胖、II 型糖尿病和动脉硬化症高度易感；2) 小眼畸形和其他相关眼部异常发病率高；3) 对听源性惊厥有抗性；4) 骨密度低；5) 遗传性脑积水（早期报告显示出现概率为 1-4%）；6) 门体分流（约 5%）；7) 与过度理毛相关的脱毛；8) 酒精和吗啡偏好；9) 迟发性听力丧失；10) 脑积水和咬合不正发病率增加；11）在老龄鼠中有偶发跟骨脱位的可能性（1%），通常在6-8个月发病，会导致附骨关节僵直。

喂食高脂饲料的 C57BL/6J小鼠出现肥胖、轻度至中度高血糖和高胰岛素血症（见 JAX® 饮食诱导的肥胖 (DIO) 模型）。C57BL/6J 小鼠喂食致动脉粥样硬化饲料（1.25% 胆固醇、0.5% 胆酸和 15% 脂肪）14 周，出现 4500 至 8000 μm2 动脉粥样硬化主动脉病变/主动脉横截面病变。不同近交品系中主动脉病变的多样性导致了 8 个影响动脉硬化症的基因 Ath1 至 Ath8 的发现。由于 Cdh23Ahl 等位基因的存在，C57BL/6J 小鼠会随着外毛细胞和内毛细胞的破坏发展出严重且进行性的听力丧失。Cheers 和 McKenzie 发现 C57BL/6J 小鼠对李氏杆菌病耐受。1984 年之前的某个时间，C57BL/6J 小鼠的烟酰胺核苷酸转移酶 (Nnt) 外显子 7-11 发生了自然缺失。这种缺失导致 NNT 蛋白的缺失，与葡萄糖内稳态控制受损和胰岛素分泌减少相关。此突变不存在于 C57BL/6JEi、C57BL/6N、C57BL/6NJ、C57BL/6ByJ、C57BL/10J、C57L/J 或 C58/J 小鼠中 (Toye AA, et al, Diabetologia, 2005)。由于品系 C57BL/6JEi 是在 1976 年从 C57BL/6J 中分离出来的，Nnt 缺失应发生在 1976 年至 1984 年之间。由于存在 n-Tr20m1J 点突变（该点突变也存在于 C57BL/6JEiJ 小鼠中，但在 C57BL/6NJ 或 C57BL/6ByJ 小鼠中不存在），与其他近交品系相比，C57BL/6J 小鼠的小脑提取物在 AGA 密码子处的核糖体停顿增加 (Ishimura et al., 2014)。此外，20 世纪 70 年代早期至 20 世纪 90 年代之间的某个时间发生在 Gabra2 中的内含子点缺失导致大脑中该氯离子通道组分的转录和蛋白表达降低。

C57BL/6J 是国际合作进行第一个高质量小鼠基因组草图序列测序的 DNA 来源。已有 5 个可区分 C57BL/6J 与 C57BL/6ByJ 和 C57BL/6NJ 品系的 SNP 被鉴定。C57BL/6ByJ 和 C57BL/6NJ 分型如下：08-015199792-M (rs3709624) 是 C；11-004367508-M (rs3659787) 是 A；13-041017317-M (rs3722313) 是 C；15-057561875-M (rs3702158) 是 G；19-049914266-M (rs3724876) 是 T。C57BL/6J 分型如下：08-015199792-M (rs3709624) 是 T；11-004367508-M (rs3659787) 是 G；13-041017317-M (rs3722313) 是 T；15-057561875-M (rs3702158) 是 A；19-049914266-M (rs3724876) 是 G（Petkov 和 Wiles, 2004.）其他人随后鉴定了 C57BL/6 的亚系之间的更多 SNP 差异（Mekada et al., 2009、Zurita et al., 2010）。