DBA/2J小鼠是一种广泛使用的近交品系。 此品系具有以下特征：不易发生动脉粥样硬化病变、高频听力丧失、易发生听源性惊厥、进展性眼部异常（与人类遗传性青光眼相似）、对甲基苯丙胺有亲和能力以及对酒精和吗啡极度不耐受。

品系详情

DBA/2J小鼠是一种广泛使用并极具研究价值的近交品系，其应用领域包括心血管生物学、神经生物学和感觉神经研究。 此品系的特点通常与C57BL/6J近交品系（品系货号：000664）形成对比。 DBA/2J小鼠在接受致动脉粥样硬化饮食（1.25%胆固醇、0.5%胆酸和15%脂肪）14周后，表现出对动脉粥样硬化病变的低易感性（20到350um2动脉粥样硬化病变/主动脉横截面）。此外，DBA/2J 小鼠大约在离乳/青春期（3-4周龄）开始出现高频听力丧失，并在2-3月龄时发展为重度听力丧失。 在1951-1975年期间，DBA/2J小鼠品系出现了自发的年龄相关性听力丧失8突变。 该品系具有三种可引起进展性耳蜗病状的隐性等位基因，最初影响柯蒂氏器。 随着前腹侧耳蜗核体积减小和神经元损失，周围性听力丧失出现同步进展。 年轻DBA/2J近交系小鼠携带asp2突变，因此也容易发生听源性惊厥，然而这种易感性会随着小鼠成年而降低。许多DBA/2J小鼠都会发展为钙化性心包炎，睾丸、舌头和骨骼肌均可见钙化病变。 此品系对植物血凝素反应最弱 (Heiniger et al, 1975)，但对氟哌啶醇高度敏感 (kane et al, 1993)。

DBA/2J小鼠随着衰老逐渐出现进展性眼部异常，与人类遗传性青光眼非常相似。 眼部异常包括虹膜色素分散、虹膜萎缩、虹膜前粘连（虹膜与角膜粘连）和眼压升高 (IOP)。 DBA/2J小鼠从3-4个月龄开始出现疾病症状，56%的雌鼠和15%的雄鼠在此时出现虹膜色素上皮细胞丢失和周边虹膜透光的表现。 到6-7月龄时，所有小鼠都表现出明显的广泛透光和虹膜边界增厚。 部分雌鼠在6月龄时眼压明显升高。 到9月龄时，雌雄小鼠均表现出眼压升高，其中雌鼠（平均值： 20.3 +/- 1.8 mmHg）高于雄鼠（平均值： 16.2 +/- 1.4 mmHg）。 视网膜组织病理学显示视网膜神经节细胞、γ-氨基丁酸 (GABA) 能神经元和胆碱能无长突细胞丢失 (Moon et al, 2005)。 GpnmbR150X和Tyrp1isa等位基因都存在于DBA/2J小鼠中，共同促进了小鼠的眼睛表型。

此外，DBA/2J小鼠由于自发的Taar1m1J点突变表现出甲基苯丙胺亲和性，但对酒精和吗啡极度不耐受 (Belknap et al, 1993)。 2002年，Vance等报道了DBA/2J小鼠NK细胞的特点，即缺乏CD94/NKG2A受体的表面表达。CD94/NKG2受体通常表达于大多数胎儿NK细胞的表面。 认为CD94/NKG2的表达与NK细胞自身耐受和区分MHC I类分子低/高表达靶细胞的能力有关。CD94是小鼠Klrd1位点的产物，该基因位于小鼠6号染色体。 Wilhelm及其同事随后发表了一篇文章 (Wilhelm et al, 2003)，在其中报道了DBA/2J小鼠Klrd1基因3'末端的缺失。 这个约2.4 kb的缺失并不影响基因的转录，但会阻碍CD94蛋白的翻译和细胞表面表达。 对杰克森实验室保存的DNA样本的分析（结果未发表）证实了DBA/2J品系中存在Klrd1缺失。 该缺失发生于1984年至1989年之间，在我们的鼠群中为纯合子，这使得DBA/2J 小鼠天生缺乏 CD94。

品系建立

DBA近交品系是最古老的近交小鼠品系。1909 年，CC Little博士从一个根据被毛颜色分离的鼠群开始近亲交配。 在1929年和1930年进行亚系杂交，建立了包含DBA/1和 DBA/2在内的多个新亚系。DBA/1和DBA/2在多个位点上存在差异（包括MHC H2单倍型），这很可能是分离亚系时品系中残留杂合性的结果。